Traduit de l'anglais par Dr Marc Deru
A en croire la presse générale et médicale, le monde d'aujourd'hui
est sans arrêt menacé de nouvelles grandes épidémies
: sida, hépatite C, encéphalite spongiforme bovine (ESB), etc.
Ces nouveaux fléaux diffèrent cependant des grandes épidémies
du passé : le nombre de victimes est relativement petit.
Alors que les anciennes épidémies décimaient des villes,
le nombre de personnes atteintes par les nouvelles maladies est très
faible. En ce qui concerne le sida, deux mille "nouvelles infections"
(séropositivité) par an et six cents décès (en Allemagne).
L'hépatite C n'a pas conduit à une augmentation significative
des cas de cirrhose du foie. Quant à l'ESB, nous n'avons encore, dans
notre pays, aucun cas clinique, ce qui n'empêche pas la presse de parler
de crise et d'épidémie depuis des semaines.
L'apparence épidémique de ces maladies provient uniquement de
l'usage à grande échelle de tests fondés sur des marqueurs
moléculaires. De nos jours, la biologie moléculaire est capable
de détecter les plus infimes quantités d'ADN ou d'ARN par le test
PCR (Polymerase Chain Reaction) et est capable aussi de produire des anticorps
contre eux. Quant à la relation qu'on établit entre ces molécules
isolées chez l'homme ou l'animal et la présence de signes cliniques,
ce n'est que simple hypothèse. Ce fait est parfaitement illustré
dans le cas de l'ESB : il existe, selon les tests, une épidémie
alors qu'aucun cas clinique de vache folle n'a été reconnu (en
Allemagne).
C'est l'absence fréquente de symptômes cliniques qui donna naissance
à l'hypothèse de périodes de latence très longues,
pouvant aller, dans le cas de l'ESB, jusqu'à cinquante-cinq ans entre
l'infection par le "prion de l'ESB" et le développement de
la maladie de Creuzfeld-Jakob...
Mais commençons par le premier de ces grands fléaux nouveaux,
le sida.
Sida
Le sida apparut au début des années 1980 à San Francisco
exclusivement chez des homosexuels masculins jeunes (trente ans) qui développaient
des pneumonies à Pneumocystis carini (PPC) parfois mortelles. Mais dans
les premiers cas publiés par le Dr Gottlieb, il s'agissait d'homosexuels
usagers de drogues lourdes (cocaïne, amphétamines, nitrite d'amyle).
Le nitrite d'amyIe est une drogue utilisée exclusivement dans le milieu
homosexuel masculin, la plupart du temps par inhalation. Les recherches sur
animaux et sur culture de lymphocytes ont démontré que les nitrites
sont immunotoxiques, cytotoxiques et cancérigènes (source : NIDA,
National Institute of Drug Abuse).
Le nouveau syndrome reçut d'abord le nom de GRID (Gay Related Immune-Deficiency)
et fut attribué au début, par les scientifiques, au mode de vie
particulier de certains milieux homosexuels qui cumulaient de nombreux excès
("fast-track lifestyle"). En 1984, la secrétaire d'Etat américaine
à la Santé déclara, lors d'une conférence de presse,
qu'un chercheur américain avait découvert un rétrovirus
qui était probablement la cause du sida. Le lendemain, tous les journaux
écrivirent qu'un chercheur américain avait découvert la
cause du sida, oubliant le mot "probable"... Depuis lors, toutes les
recherches scientifiques et thérapeutiques se sont exclusivement fondées
sur cette hypothèse virale. Autrement dit, depuis dix-huit ans, on se
pose la question de savoir comment le VIH cause le sida, sans plus se poser
la question première si le VIH cause le sida.
Des années plus tard, Kary Mullis, Prix Nobel de chimie en 1993 pour
son invention de la PCR (polymerase Chain Reaction), eut besoin d'une référence
justifiant "le fait bien connu" que le VIH est la cause du sida. Il
venait d'écrire : "Le VIH est la cause probable du sida" et
se rendit compte qu'il lui fallait étayer cette phrase par une référence
scientifique. Il n'en trouva aucune. Il se renseigna alors auprès d'un
virologiste qui lui répondit que sur cette question il n'avait pas besoin
d'une publication car "tout le monde sait bien que le VIH est la cause
du sida…". Kary Mullis n'était pas de cet avis et estimait
qu'une découverte si importante devait avoir été publiée
quelque part. Il chercha mais il se rendit compte rapidement qu'une telle publication
n'existait pas. Et chaque fois qu'il posait la question, il était invariablement
renvoyé à la conférence de presse de 1984...
Un jour, il eut l'occasion de parler à Luc Montagnier (Institut Pasteur
de Paris), le découvreur du prétendu virus, au cours d'une rencontre
à San Diego. Lui, au moins, aurait la réponse à sa question
! Montagnier lui répondit : "Pourquoi ne citez-vous pas le rapport
du CDC (Centers for Disease Control) ?" Mullis répliqua : "Ce
rapport ne dit pas si le VIH est, oui ou non, la cause du sida." "C'est
exact, reconnut Montagnier, mais peut-être pourriez-vous citer l'étude
sur le SIV (Simian Immunodeficiency Virus) qui est très semblable au
VIH." Cette étude non plus ne pouvait pas convaincre Mullis car
les singes développent des maladies différentes ; de plus, il
ne s'agissait pas du même virus ; et, enfin, cette étude n'avait
été publiée que quelques mois auparavant. Ce qu'il voulait
c'était la publication originale qui démontrerait de quelle manière
le VIH causait le sida. Devant cette insistance, Montagnier cessa de répondre
et s'éloigna pour saluer un groupe de personnes à l'autre bout
de la salle…
Je fis la même expérience, en Afrique du Sud en 2000, à
la commission consultative sur le sida réunie par le président
Mbeki. Trente-trois scientifiques venant des quatre coins du monde avaient été
invités pour faire la lumière sur le problème du sida dans
leur pays. Vingt-deux scientifiques adhéraient à l'hypothèse
virale, onze (dont j'étais - NDLR : le Dr Claus Köhnlein) étaient
dissidents. Ces derniers émettent des doutes sur l'hypothèse virale
et attribuent plutôt le sida en Afrique à l'augmentation de la
misère ; quant au sida dans les pays développés, il est
attribué à l'usage de drogues et surtout à la thérapie
antivirale par l'AZT.
Je demandai donc à Montagnier ce qui lui donnait la conviction que le
sida était causé par un virus. Il répondit qu'avec le temps
un traitement efficace semblait avoir été mis au point et que
ce fait était une preuve suffisante que le VIH était la cause
du sida. Autrement dit, les virologues n'ont pas d'arguments virologiques justifiant
leur théorie virale ; ils font appel aux praticiens qui confirment complaisamment
: "le sida est évidemment une maladie virale puisqu'il réagit
au traitement antiviral".
Or ce "traitement efficace" est prescrit par les médecins aux
séropositifs, uniquement sur base de marqueurs indirects (surrogate markers)
tels que la baisse des CD4 et la dite charge virale mesurée par PCR et
dont Kary Mullis lui-même dit qu' "il est absurde de se focaliser
sur quelque chose qui n'est détectable que par PCR et qui est proche
de zéro : zéro reste toujours zéro, même amplifié."
Ces traitements "efficaces" doivent être pris la vie durant
et on juge de leur "efficacité" en se basant non pas sur les
symptômes cliniques (le plus souvent absents puisque la plupart des séropositifs
traités sont au départ asymptomatiques) mais sur ces mêmes
marqueurs indirects...
En Afrique, à la commission consultative, il apparut avec évidence
que la dose initialement utilisée d'AZT, 1 500 mg (en 1987) était
bien trop élevée. A cette dose, la situation des patients s'aggravait
au lieu de s'améliorer. Mais à l'époque la forte mortalité
des patients traités n'étonnait pas parce qu'on s'attendait généralement
à une mort rapide des malades du sida.
Le problème de la thérapie antivirale était, et est toujours,
qu'elle est extrêmement immunosuppressive. L'AZT fut mis au point dans
les années 1960 spécifiquement comme chimiothérapie anticancéreuse,
mais ne fut pas utilisé à cause de sa grande toxicité.
Quelques études avaient cependant été réalisées
de sorte que le produit a pu être utilisé dans les années
1980. Une étude AZT/placebo fut alors entreprise en 1987 mais fut interrompue
après quatre mois parce qu'il semblait que les patients du groupe unité
bénéficiaient du traitement. Ces résultats furent publiés
dans le New England Journal of Medicine (NEJM), et, dès lors dans le
monde entier, les malades du sida et les simples séropositifs furent
traités avec 1 500 mg d'AZT par jour. La raison de l'interruption prématurée
de l'étude avait été la terrible pression des groupes d'activistes
qui attendaient un traitement avec impatience. Mais peu après les chiffres
de mortalité s'élevèrent jusqu'à atteindre 80 à
90 % après quatre ans de thérapie à l'AZT.
On finit par s'interroger sur cet énorme taux de mortalité et
par diminuer les doses d'AZT autour de 1990 ; il était évident
que la moelle osseuse ne pouvait pas supporter la chimiothérapie. Pourtant
le traitement antiviral fut, et est toujours, considéré comme
devant durer la vie entière. Ce n'est que tout récemment (Nature,
Lancet, 2000) qu'on envisagea des interruptions thérapeutiques car les
nouveaux antiviraux (inhibiteurs de protéases) occasionnaient beaucoup
d'effets secondaires.
Comme, depuis lors, la mortalité a nettement diminué, on dit partout
(comme Montagnier) que les nouvelles thérapies sont efficaces. En réalité,
il faudrait simplement dire que ces thérapies sont moins toxiques, et
donc moins mortelles, parce que les doses sont plus réduites.
Petit à petit, une attitude plus critique vis-à-vis des thérapies
se manifesta parmi les patients eux-mêmes : ils avaient été
témoins du désastre de l'AZT. Et de nombreuses publications critiques
furent faites sur le problème de l'AZT. Malgré tout, la diminution
de mortalité est toujours attribuée à un meilleur traitement
et est mise en parallèle avec l'augmentation de l'usage des inhibiteurs
de protéases (Palella et al., NEJM). Ce qu'il faudrait pourtant remarquer
c'est que le déclin de mortalité avait commencé avant l'introduction
des inhibiteurs de protéases, dès 1990-1991, quand les thérapeutes
comprirent que la moelle osseuse des patients ne supportaient pas 1 500 mg d'AZT
par jour et qu'ils commencèrent à diminuer les doses.
Cela n'empêche qu'en 1990 toute une génération de patients
avaient été traitée avec des doses immunosuppressives fatales.
Cette catastrophe de l'AZT a conforté la croyance indéracinable
que le sida est causé par le VIH, car l'énorme mortalité
a toujours été attribuée à la virulence extrême
du "VIH" plutôt qu'à la toxicité du traitement.
Qui plus est, les termes "VIH" et "sida" sont devenus presque
des synonymes. Les statistiques et prévisions épidémiologiques
se fondent sur la présomption que sida = séropositivité
VIH : pour les pays qui montrent une explosion de séropositivité
on prédit une épidémie catastrophique de sida... Pour le
président d'Afrique du Sud, Thabo Mbeki, la discordance entre le discours
des médias occidentaux (prédisant une rapide dépopulation)
et ce qu'on peut réellement observer dans son pays était frappante.
En conséquence, il refusa de suivre les directives (américaines)
concernant le sida et convoqua une commission d'experts devant examiner si,
oui ou non, le VIH était la cause du sida.
Deux faits l'ont particulièrement interpellé : d'une part, les
effets toxiques de l'AZT et l'abondante littérature à son sujet
et, d'autre part, une publication de Max Essex dans le Journal of Infections
Diseases, qui décrit la réaction croisée manifeste entre
les antigènes du test VIH et les anticorps développés chez
les tuberculeux et les lépreux. Ce qui veut dire qu'il est rigoureusement
impossible de savoir si un patient souffre de tuberculose parce qu'il est VIH-positif
ou s'il est VIH-positif parce qu'il est tuberculeux.
Il existe une autre difficulté avec l'épidémiologie du
sida. Actuellement, environ trente affections, toutes connues depuis longtemps,
sont rebaptisées "sida" si le test est positif. Il ne s'agit
donc pas d'un accroissement de maladies mais simplement d'un changement de nom,
d'une redéfinition. C'est ainsi qu'un tuberculeux sera considéré
aujourd'hui comme avant le sida s'il est séropositif ; de même
qu'une femme avec un cancer du col utérin ou un patient développant
un lymphome seront diagnostiqués "sida" s'ils sont séropositifs
.
L'hypothèse virale du sida et les reportages alarmants des médias
(douze articles de couverture rien que pour le magazine allemand Der Spiegel)
sont la cause d'une catastrophe médicale majeure et d'une véritable
tragédie sur le plan humain. Cette hypothèse a entraîné
d'innombrables gens dans la peur et le désespoir, les menant au suicide
ou à la mort iatrogène (par intoxication médicamenteuse),
et cela continue.
La fin de ce cauchemar est peut-être en vue si le président Mbeki
réussit à bannir les tests VIH et les médications antivirales
dans son pays et à combattre efficacement la tuberculose et la pauvreté,
deux fléaux qui sont liés. La tuberculose a toujours été
un bon indicateur de la misère sociale (voir, par exemple, la fréquence
de tuberculose en Allemagne après les deux guerres mondiales ; Statistisches
Bundesamt Wiesbaden). Mais actuellement, depuis l'introduction des tests VIH,
un tuberculeux séropositif est un cas de sida et traité comme
tel. En Inde, j'ai vu des malades atteints de tuberculose qui vendaient leurs
biens et leur maison afin de pouvoir se payer un traitement antiviral (AZT)
venant de l'Occident.
Hépatite C
Avec l'hépatite C, nous avons à faire à un phénomène
semblable sauf que, dans ce cas, les conséquences iatrogènes ne
sont pas aussi dramatiques que dans l'hypothèse virale du sida. Pour
l'hépatite C, on ne doit s'attendre comme traitement qu'à une
cure temporaire d'interféron et de Ribavirine, traitement également
accompagné de nombreux effets secondaires tout en étant, comme
nous allons le voir, tout à fait inutile.
Le laboratoire où est née l'hépatite C (en 1987) est le
laboratoire de biochimie Chiron Corp., qui gagne maintenant des millions de
dollars en vendant ses tests pour l'hépatite C. A l'époque, ils
injectèrent à des chimpanzés du sang de patient atteint
d'hépatite non A - non B. Aucun de ces animaux ne développa d'hépatite.
Simplement, vers le quatorzième jour après l'injection, il y eut
une élévation temporaire des transaminases. Les animaux furent
sacrifiés et les tissus hépatiques examinés. On n'y trouva
pas de virus. Terriblement déçus, les chercheurs voulurent à
tout prix trouver une trace, si minime soit-elle, d'un virus. Ils trouvèrent
un petit fragment de gène qui semblait ne pas appartenir au code génétique
du tissu et ils l'amplifièrent par la méthode PCR. Ils présumèrent
que ce fragment d'ARN étranger devait être l'information génétique
d'un virus inconnu jusqu'alors... Après quoi, et malgré que le
tissu hépatique n'en contienne que des traces à peine décelables,
ils réussirent à faire un anticorps contre ce fragment.
Cet anticorps nous valut aussitôt une épidémie d'hépatites,
car les tests (dont l'usage explosa littéralement) mirent en évidence
des séropositifs pour le "virus de l'hépatite C" (VHC)
: ces patients sont maintenant déclarés porteurs d'un virus qui,
après une période de latence pouvant atteindre trente ans, peut
déclencher une cirrhose du foie. La plupart de ces patients VHC positifs
sont pourtant tout à fait asymptomatiques. Certains ont un taux de transaminases
quelque peu élevé, mais les réels problèmes hépatiques
concernent quasi exclusivement les toxicomanes et les alcooliques. Environ 80
% des toxicomanes sont VHC positifs. On doit évidemment se poser la question
: est-ce un virus qui endommage le foie, ou bien l'alcool ou les drogues ? Une
période de latence de trente ans peut parfaitement s'expliquer par les
effets retardés de l'alcool et des drogues.
Pendant deux ou trois ans, les journaux titraient : "Hépatite C,
danger sous-estimé", "Virus de l'hépatite C, un tueur
silencieux", "Hépatite C, le nouveau fléau", etc.
Nous lisons plus couramment de nos jours : "Les dangers de l'hépatite
C n'ont-ils pas été surestimés ?". Le Pr Manns, de
Hanovre, qui faisait des prévisions catastrophiques au début,
déclare maintenant que, compte tenu des études réalisées
et des estimations coût/bénéfice, le traitement de l'hépatite
C peut être considéré comme contre-indiqué.
Ce nouveau point de vue s'appuie sur notamment ceci : l'an dernier, Seef et
al. ont publié dans Annals of Internal Medecine une grande étude
portant sur des Gls dont on possédait du sérum congelé
quarante-cinq ans plus tôt ; l'analyse des cas a montré qu'il n'existait
pratiquement aucune différence de pathologie hépatique entre les
VHC positifs et les VHC négatifs.
Ceci permet de dire que le risque de cirrhose tardive chez un VHC positif a
été très largement surestimé. Et il apparaît,
dès lors, bien plus plausible que les substances toxiques pour le foie
telles que l'alcool et les drogues, qu'on appelle des "cofacteurs",
sont en réalité les facteurs essentiels.
Il s'ensuit qu'un test VHC positif n'a manifestement aucune signification.
Et, de même, administrer un traitement antiviral à des patients
VHC positifs n'a aucun sens.
Bien plus, le traitement médical des maladies du foie a été
considéré comme un paradoxe depuis des dizaines d'années
par les grands hépatologues : en effet, alors que le foie est l'organe
principal qui métabolise les toxines, pratiquement tous les médicaments
endommagent le foie d'une manière ou d'une autre.
Un chercheur allemand et son équipe ont pu trouver les séquences
appelées VHC dans l'ADN de personnes VHC négatives saines. On
peut imaginer que ces séquences sont produites par les cellules hépatiques
détériorées par des toxiques comme l'alcool ou des drogues,
et que la positivité VHC est donc d'origine endogène. Cette hypothèse
expliquerait la forte corrélation qu'il y a entre positivité VHC
et alcool/drogues.
Dans ce cas de l'hépatite C, de même que pour l'hépatite
G, on peut espérer que la science va rectifier le tir, faute de preuve
de l'hypothèse virale. Les cirrhoses du foie chez les VHC positifs se
développent quasi exclusivement chez les alcooliques et les toxicomanes
; on ne trouve pratiquement jamais de cirrhose de la cinquantaine chez les VHC
positifs qui n'ont pas intoxiqué leur foie avec l'alcool ou des drogues.
Les publications médicales et les grands médias présentent
l'hépatite C comme un fléau à caractère épidémique.
Récemment, à Itzehoe, on a prétendu qu'un chirurgien VHC
positif avait infecté plusieurs de ses patients. Cependant, il ne faut
pas oublier que la prévalence des anticorps VHC est relativement élevée
dans la population : probablement 2 % de VHC positif, c'est-à-dire quarante
cas sur deux mille personnes, et cela suffit (une fois qu'on identifie positivité
VHC à infection) pour parler d'une "infection épidémique".
ESB (encéphalite spongiforme bovine)
La psychose épidémique a atteint un sommet avec l'hystérie
ESB : nous n'avons dans notre pays (NDLR : Allemagne) aucun cas de maladie et
pourtant ,dans tous les journaux, on nous rebat les oreilles avec la "crise
ESB" ou le "fléau ESB"...
Ici aussi c'est l'explosion de la pratique des tests qui en est l'origine (tests
ESB mis au point et commercialisés par la firme suisse Prionics). Ici
aussi un cas testé positif est assimilé à un cas de la
maladie. A cette atmosphère de catastrophe s'ajoute la panique résultant
de l'idée hypothétique que la maladie de la vache folle peut se
transmettre à l'homme par la consommation de la viande et se traduire
par une nouvelle variante de la maladie de Creutzfeld-Jakob (nv MCJ). Les médias
soufflent alors sur le feu et attisent la psychose de l'épidémie
en montrant à la TV de supposées victimes de la maladie (alors
que seule l'autopsie permet de faire un diagnostic...).
Bien que toutes les données épidémiologiques actuelles
contredisent ce passage de l'animal à l'homme, c'est la panique ambiante
qui entraîne les scientifiques et les politiciens à prendre des
mesures de sécurité totalement excessives : l'abattage massif
de bovins.
Si nous voulons comprendre cet affolement, il faut nous reporter à quelques
années plus tôt et nous intéresser aux travaux de Carleton
Gajdusek. Gajdusek fit, dans les années 1970, une étude sur les
Papous de Nouvelle-Guinée : une sorte de démence, appelée
Kuru, y régnait surtout dans la population féminine. On observa
qu'elle était endémique dans deux tribus entre lesquelles se faisaient
fréquemment des mariages consanguins. Les encéphalites spongiformes
dont fait partie cette démence et qu'on dit transmissibles, la maladie
de Creutzfeld-Jakob (MCJ), l'insomnie familiale et le syndrome de Gerstmann-Straüssler-Scheinker
apparaissent sporadiquement et semblent d'origine génétique (autosomique
dominante). Ces maladies entraînent la mort dans les cinq ans. Elles sont
extrêmement rares (fréquence de un sur un million) mais, à
l'intérieur d'une famille, la fréquence est de un sur cinquante,
ce qui est un bon argument en faveur d'une cause génétique. Pourtant
Gajdusek reçut le Prix Nobel en 1976 pour ses travaux sur les "virus
lents" et la transmissibilité de ces encéphalopathies spongiformes.
Or, au vu des expériences qu'il fit pour tenter de prouver ce caractère
contagieux, on peut s'étonner que la communauté scientifique de
l'époque ait accepté ces publications comme preuve. Ni l'ingestion
ni l'injection de tissu cérébral infecté n'affectèrent
les chimpanzés du laboratoire. Seule une expérience assez particulière
occasionna des symptômes neurologiques chez ces chimpanzés : il
s'agissait d'une inoculation intracérébrale. C'est là-dessus
que se fonde l'affirmation que ces maladies sont transmissibles ! On voit mal
que ces expériences constituent des preuves de l'hypothèse "cannibalisme"
de Gajdusek : selon lui la maladie se transmettrait par la consommation de cerveaux
infectés. Détail fâcheux, Gajdusek est le seul témoin
vivant de cannibalisme chez les Papous de Nouvelle-Guinée ; une équipe
d'anthropologues s'est penchée sur la question et a trouvé des
histoires de cannibalisme mais aucun cas authentique. Ceci dit, si les histoires
de Gajdusek ne sont pas vraies, elles ont été joliment bien inventées...
Malgré l'absurdité de donner des expériences d'inoculation
intracérébrale comme preuve d'une transmission orale, cette idée
de transmission orale s'est bien implantée au point que nous avons peur
de manger de la viande de boeuf. Pourtant, si nous interprétons correctement
les expériences de Gajdusek, nous ne devrions avoir peur que si nous
faisions des trous dans notre crâne et que nous y inoculions du cerveau
infecté de vache folle...
C'est aussi en vertu de l'hypothèse "cannibalisme" que l'on
a fondé l'opinion que la maladie a été déclenchée
par l'alimentation du bétail avec des farines animales infectées.
Cette hypothèse est universellement acceptée malgré que
l'épidémiologie de l'ESB ne la confirme pas du tout : la Grande-Bretagne
a exporté de très grandes quantités de farines animales
au Moyen-Orient, en Afrique du Sud et même aux Etats-Unis ; dans aucun
de ses pays l'ESB n'est apparue. Presque tous les cas d'ESB surviennent en Grande-Bretagne
(99 %), en Suisse et en Irlande du Nord.
L'hypothèse "intoxication" est, dans le cas de l'ESB aussi,
une explication plus plausible. En 1985, en Grande-Bretagne, une loi a été
promulguée obligeant les fermiers d'appliquer du Phosmet sur l'encolure
de leurs vaches. Phosmet est un organophosphoré utilisé comme
insecticide contre une mouche parasite (warblefly). (NDLR : C'est ce qu'on appelle
en France le Varon.) Cette substance n'a été utilisée à
forte concentration qu'en Grande-Bretagne, en Irlande du Nord et en Suisse.
Mark Purdey, un fermier britannique, remarqua que ses vaches élevées
en bio ne développaient pas d'ESB : elles recevaient des farines animales
mais n'avaient jamais été traitées avec des organophosphorés.
Le gouvernement britannique connaît ces coïncidences entre ESB et
usage d'organophosphorés, et la loi fut abrogée au début
des années 1990 à cause d'une probable relation de cause à
effet : les organophosphorés peuvent, en effet, changer la structure
hélicoïdale des protéines. Après cette abrogation,
les cas d'ESB diminuèrent à partir de 1993. Le comité d'enquête
britannique sur l'ESB admet que les organophosphorés sont sans doute
un cofacteur pour l'ESB. Les toxicologues savent que l'intoxication chronique
aux organophosphorés mènent aux "symptômes cliniques
de polynévrites, avec tuméfaction et fragmentation des axones
périphériques et centraux, aboutissant à leur démyélinisation"
(Lüllmann., KuschinsId : Lehrbuch der Toxicologie).
Le comité d'enquête refuse cependant de considérer les organophosphorés
comme la seule cause (1). Une question d'ailleurs se pose : pourquoi toutes
les vaches traitées au Phosmet ne font-elles pas une ESB ? A cela il
faut répondre : d'une part, l'effet toxique dépend de la dose
et, d'autre part, si la dose est la même pour toutes les vaches, l'effet
toxique pour le système nerveux central (SNC) dépend aussi de
la distance de diffusion entre le point d'application et le SNC.
Les observations des fermiers britanniques illustrent ce fait : les vaches laitières
maigres sont nettement plus réceptives à l'ESB que les grosses
vaches engraissées pour la viande. Pour comprendre cela, il suffit d'imaginer
la distance que la toxine appliquée sur l'encolure doit parcourir avant
d'atteindre le SNC : chez les vaches grasses, elle doit traverser un épais
tissu graisseux sous-cutané ; et les organophosphorés étant
lipophiles sont absorbés par ce tissu graisseux.
Conclusion
Si un produit toxique peut accélérer le déclenchement d'une
maladie (comme l'alcool qui contribue aux maladies de foie), il est aussi possible
qu'il en soit la seule cause.
Dans le cas de l'ESB, si le Phosmet était reconnu comme étant
la cause, le gouvernement britannique et le fabricant seraient poursuivis et
exposés à des frais d'indemnisation qui se chiffreraient par milliards.
Ce que ni l'un ni l'autre ne souhaitent, ils préfèrent donc noyer
l'évidence dans un brouillard de prions.
Il est facile de prouver ou, au contraire, infirmer une hypothèse "intoxication".
Des études toxicologiques et épidémiologiques suffisent
pour vérifier l'hypothèse.
Pour le sida, une telle hypothèse conduira, par exemple, à dire
ceci : tous les patients, qui meurent jeunes de sida en Occident, ont consommé
pendant longtemps des drogues "récréatives" (recreational
drugs) ou antivirales, et, inversement, le nombre de gens n'ayant consommé
ni drogues ni antiviraux et mourant jeunes de sida est insignifiant.
Pour l'hépatite C, on dira de même : le nombre de gens n'ayant
consommé ni drogues ni alcool et mourant vers la cinquantaine de cirrhose
du foie due à l'hépatite C est insignifiante.
Et pour l'ESB également : seules des vaches traitées aux organophosphorés
développent une ESB ; inversement, si un nombre significatif de vaches
non traitées font une ESB ce serait une preuve que l'hypothèse
"intoxication" est fausse.
Les arguments épidémiologiques et toxicologiques que nous avons
développé plus haut suggèrent, tant pour le sida que pour
l'hépatite C et l'ESB, qu'une intoxication chronique est la cause réelle
de ces maladies.
Pourquoi ces hypothèses plausibles ne sont-elles pas prises en considération
et étudiées davantage ?
La réponse à cette question pourrait être le sujet de tout
un livre qui aurait pour titre : "Conflits d'intérêts".
L'hypothèse "infection" permet de gagner des milliards de dollars par :
1. Le commerce des tests aux anticorps : ces tests sont vendus par millions
et il y a toujours de nouveaux échantillons de sang à tester.
2. Le commerce des médicaments : dans ce domaine, les multithérapies
antivirales pour le sida sont au "top niveau" en ce qui concerne les
bénéfices pour l'industrie pharmaceutique.
3. Les vaccinations possibles. Ici, cependant, les concepts immunologiques eux-mêmes
créent un problème fondamental. En effet, pour le sida par exemple,
on nous a dit : celui qui a des anticorps antiVIH (le séropositif) va
mourir, et celui qui n'en a pas (le séronégatif) survivra.
Combien de séronégatifs souhaiteraient être vaccinés
afin d'acquérir des anticorps antiVIH et devenir séropositifs
?
Par contre, avec l'hypothèse "intoxication", il n'y a aucune
perspective de profit. Le simple message : éviter de vous empoisonner
et vous ne serez pas malade, ne rapporte en effet pas beaucoup d'argent... D'autre
part, une telle hypothèse est en conflit direct avec la production de
produits toxiques (tels que drogues, alcool, médicament antiviraux Phosmet)
qui sont source de très beaux profits.
Ce conflit d'intérêts est insoluble. Un virologue qui gagne des
millions de dollars grâce aux brevets sur les tests VlH ou VHC (Montagnier,
Simon, Wain-Hobsen, Robin Weiss, Robert Gallo) prendra-t-il le risque de jeter
ne fut-ce qu'un coup d'œil dans une direction si menaçante pour
ses profits ? Un médecin qui, de bonne foi et avec dévouement,
traite depuis des années ses patients diagnostiqués "sida"
ou "hépatite C" comme des infectés par un virus, va-t-il
envisager une autre hypothèse ? C'est peu probable. D'autant plus que
les changements positifs des marqueurs indirects de maladies (CD4, etc.) lui
donnent l'impression d'être sur la bonne voie.
Partout dans le monde, des enfants sont traités selon l'hypothèse
"infection virale". Un enfant séropositif sans symptôme
clinique, en bonne santé, reçoit un traitement antiviral afin
de "retarder le déclenchement de la maladie". Par la suite,
toute affection apparaissant au cours du traitement sera attribué à
la "maladie de base" (VIH-sida) ou interprété comme
un échec thérapeutique dû à la résistance
développé par le virus. Autrement dit cet enfant n'a aucune chance
d'en sortir.
J'ai personnellement pu constater, lors d'une étude au Canada pour laquelle
j'étais expert en AZT, comment des enfants en bonne santé furent
retirés de leur mère, séropositive depuis quinze ans :
elle avait la liberté de refuser le traitement antiviral pour elle-même
mais pas pour ses enfants.
En Angleterre, un tribunal fit un jugement semblable. Un couple séropositif
refusa que leur nouveau-né soit testé. Le juge décida qu'il
devait l'être et, qu'en cas de test positif, il devait être immédiatement
traité.
Les résultats d'étude montrant les effets de l'usage de l'AZT
chez des femmes enceintes n'ouvrent même pas les yeux à leurs auteurs.
Ces résultats montrent que le risque d'une progression rapide de la maladie
est cinq à six fois plus élevé chez les enfants traités
par l'AZT pendant la grossesse que chez les enfants dont la mère n'a
pas été traitée (J. of AIDS, 2000).
Au moins, nos efforts en Afrique du Sud à la commission consultative
semblent avoir quelque peu impressionné les Américains car, il
y a quelques semaines, le NIAID (National Institute for Allergic and Infectious
Diseases) annonça une grande étude multicentrique incluant un
groupe de patients ne recevant pas de traitement antiviral. Enfin, après
treize ans de traitements agressifs à long terme, un tournant à
180° : une étude avec un réel contrôle placebo, avec
prise en compte des résultats cliniques, et ce pendant quatre ans. Une
telle étude a toujours été jusqu'à présent
jugée superflue.
Mon souhait est que, par cet exposé, j'aie pu semer quelques doutes dans vos esprits, et j'espère que ce pourra être le point de départ d'un débat plus large.
1. Probablement avec raison. Les farines animales elles-mêmes sont sans doute également en cause. Non pas par le fait d'une prétendue protéine infectieuse mais par les innombrables résidus toxiques qui s'y trouvent. Et aussi par le simple fait que l'usage intensif de telles farines très riches en protéines n'est pas conforme aux besoins nutritifs d'animaux végétariens, avec, en conséquence, déséquilibre alimentaire (excès de protéines, carences en divers éléments minéraux et vitaminiques), perturbations digestives et métaboliques et fragilisation de toutes les fonctions organiques, y compris du système nerveux. Et ces tares se transmettent et s'aggravent forcément de générations en générations (NDT).
Claus Köhnlein est médecin praticien à Kiel, spécialisé en oncologie et sida, il est conseiller clinique de International Forum for Accessible Science (IFAS) et membre de la commission consultative sur le sida du président Mbeki en Afrique du Sud.
Ce texte fut d'abord présenté oralement lors d'une table ronde médicale à Kiel (Allemagne) et fut, par la suite, publié en anglais dans Continuum, Vol. 6, n° 3, été-automne 2001.
Titre anglais : "AIDS, Hepatitis C, BSE : Infections or Intoxications Diseases ?". Traduit de l'anglais par Dr Marc Deru.
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